Об'єднує кілька генетичних захворювань, з поступово наростаючою слабкістю і атрофією м'язів. В основі патології лежать спадкові порушення метаболізму і функціонування м'язової тканини. За розвиток хвороби відповідають кілька дефектних генів, з різним механізмом успадкування. Прогресуюча м'язова дистрофія об'єднує декілька схожих за клінічними проявами, але різних за походженням, патологій. Існує безліч форм м'язової дистрофії. Міодистрофія Дюшенна, Беккера, миотоническая форма миодистрофии – це далеко не повний список клінічних типів дистрофій. Для всіх перерахованих варіантів характерні глибокі зміни в м'язових волокнах. Відмінності полягають у швидкості наростання атрофії м'язів, локалізації процесу, тип спадкування. М'язова слабкість починає проявляти себе в дитячому і підлітковому віці. Діти, на відміну від однолітків, пізніше починають ходити. Надалі, приєднується так звана, миопатическая качина хода. Клініка наступних порушень, обумовлена локалізацією процесу в тій чи іншій групі м'язів. По мірі наростання атрофії, формуються контрактури, з обмеженням можливості повних рухів у суглобах. Крім м'язової слабкості, хвороба може зачіпати серцево-судинну систему (міодистрофія Дюшенна), з формуванням кардіоміопатії. При постановці діагнозу використовується поєднання кількох видів досліджень. Як правило, це біопсія м'язових волокон, біохімія ферментів крові, тестування імунологічного статусу. Генетичні дослідження дозволяють визначити носія патологічного гена. Жінка з таким маркером буде здорова, але її сини, з імовірністю 50%, будуть хворими. В даний час, прогресуючі м'язові дистрофії не виліковні. Тому, метою терапії, є уповільнення процесу розпаду м'язових волокон. Хворим показана дієта з переважним вмістом білка, мультивітамінні препарати. Масаж використовується для поліпшення кровотоку в м'язової тканини і підвищення загального тонусу. Для стабілізації енергетичного обміну призначають амінокислоти, калію оротат, рибоксин, карнітин. Для підвищення периферичного кровообігу використовують трентал, теонікол. Наростаюча серцево-судинна недостатність може бути компенсована серцевими глікозидами і діуретиками.